Resumo |
A hipertensão arterial pulmonar é uma doença crônica que tem várias origens, como problemas associados à infecção por HIV e pelo uso de drogas e toxinas, como a cocaína e o triptofano. Apesar de suas diferentes origens, todos os subtipos da hipertensão arterial pulmonar são caracterizados por resistência na passagem do fluxo sanguíneo na artéria pulmonar, o que resulta em sobrecarga do ventrículo direito resultando, muitas vezes, à falha cardíaca. O fígado é um órgão vital, atuando no processo de desintoxicação e regulação metabólica. Trabalhos recentes associam uma maior quantidade de ácidos graxos livres em pacientes com a hipertensão arterial pulmonar, indicando problemas no processamento de lipídeos no parênquima hepático. No presente estudo, nosso objetivo foi avaliar marcadores bioquímicos de danos hepáticos em animais com hipertensão arterial pulmonar. Para isso, 16 ratos Wistar machos adultos (60 dias de idade) foram separados em dois grupos experimentais. O grupo controle (n = 8) foi composto por animais saudáveis, enquanto o grupo doente (n = 8) foi formado por ratos com hipertensão arterial pulmonar. Esta doença foi induzida através de duas injeções intraperitoneais de monocrotalina (20 mg/Kg cada). Após 30 dias depois da segunda aplicação, os animais foram eutanasiados e o sangue coletado (CEUA número 38/2021). O soro foi obtido após centrifugação do sangue, para quantificação da albumina e das enzimas aspartato aminotransferase, alanina aminotransferase, fosfatase alcalina utiizando kits de ensaios bioquímicos. Essas enzimas são encontradas nos hepatócitos ou produzidas no parênquima hepático, sendo marcadores importantes da função do fígado. Os resultados obtidos foram submetidos ao teste t de Student (p < 0,05) e os valores foram apresentados como média ± desvio padrão da média. Os resultados mostraram que todas as enzimas avaliadas se apresentaram alteradas nos animais doentes. As concentrações séricas de aspartato aminotransferase, alanina aminotransferase e fosfatase alcalina se mostraram elevadas em animais com hipertensão arterial pulmonar (231,66 ± 19,9; 105,08 ± 8,08; 430,2 ± 20,3; respectivamente) quando comparadas com as concentrações em ratos saudáveis (160,01 ± 2,3; 73,54 ± 2,6; 239,6 ± 7,7; p < 0,05). Já a concentração de albumina foi menor nos animais doentes (3,38 ± 0,07) comparados à concentração dos animais do grupo controle (3,12 ± 0,21; p < 0,05). O desequilíbrio da concentração sérica destas enzimas pode indicar comprometimento do hepatócito com possível rompimento da célula e extravasamento do conteúdo celular. Assim, concluímos que a hipertensão arterial pulmonar exerce efeito negativo sobre parâmetros bioquímicos hepáticos, podendo comprometer a atividade do fígado com consequências para o metabolismo de lipídeos e proteínas. |