Resumo |
O Brasil é um dos principais atuantes na suinocultura, um setor de grande importância econômica mundial e também em Minas Gerais. Neste cenário, a forma de confinamento dos suínos leva a preocupações quanto a doenças respiratórias. Um dos principais agentes infecciosos é a bactéria Gram-negativa Actinobacillus pleuropneumoniae (APP), membro da família Pasteurellaceae, causadora da Pleuropneumonia suína, uma infecção contagiosa e fatal. A. pleuropneumoniae apresenta 16 sorotipos atualmente, sendo que APP 8 é o mais difundido entre as propriedades de Minas Gerais. A virulência em APP é multifatorial e os lipopolissacarídeos estão envolvidos em quase todas as condições, como nos fatores de adesão, de captação de nutrientes do hospedeiro e também nos fatores que levam a lesão celular (toxinas Apx). Em estudos prévios realizados pelo nosso grupo, diferenças quanto à virulência entre os isolados clínicos de APP-8 foram identificados, através de testes de virulência utilizando a larva Galleria mellonella como modelo alternativo de infecção. Investigar os fatores de virulência como a camada LPS, se torna muito importante para entender os diferentes perfis de virulência encontrados entre espécies do mesmo sorotipo. O objetivo deste trabalho foi caracterizar os principais genes envolvidos na produção de LPS em A. pleuropneumoniae e analisar o perfil de LPS de diferentes isolados pertencentes ao sorotipo 8. Neste trabalho nós caracterizamos in silico os genes envolvidos na síntese da camada lipopolissacarídica, considerada um importante agente de virulência. Foi observado que dentre os isolados clínicos de APP 8 de Minas Gerais e o isolado referência MIDG2331 do Reino Unido, que existe uma conservação das sequências nucleotídicas e na organização gênica. O LPS de A. pleuropneumoniae foi extraído e através de visualização em gel de poliacrilamida foi possível observar diferenças quanto ao padrão da camada oligassacarídica, entretanto, o core lipídico é totalmente conservado. Os resultados obtidos não são capazes de explicar o padrão de virulência diferenciado entre os isolados clínicos. |